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Duocarmycin DM

Internationaler Bahnhof MCE:Duocarmycin DM freie Basis

Marken:MedChemExpress (MCE)

Warennummer:HY-128915

CAS:1116745-06-2

Reinheit:99.69%

Lagerbedingungen:-20°C, vor Licht schützen, unter Stickstoff gelagert *In Lösungsmittel: -80°C, 6 Monate; -20°C, 1 Monat (Lichtschutz, unter Stickstoff gelagert)

Transportbedingungen:Raumtemperatur auf dem amerikanischen Kontinent; Andere Orte können anders sein.

Produktaktivität:Duocarmycin DM freie BasisEs ist ein DNA-Minor-Grove-Alkylator, ein Antikörper-aktive molekulare Verbindungen (ADCs) Toxin.Duocarmycin DM freie BasisAufgrund seiner Struktur ist es krebsbekämpfend.

Biologische Aktivität:Duocarmycin DM freie BasisEs handelt sich um einen DNA-Alkenisator, ein Antikörper-Drogenkoppler (ADC) Toxin. Duocarmycin DM-freie Alkali wirkt gegen Krebs aufgrund seiner charakteristischen Krügelstruktur und der Elektrophilie von Spiropropylcyclohexydienelon^[1][2]。

Außerhalb:Duocarmycins und CC-1065 gehören zu den Klassen der DNA-Trennen, AT-Sequenz-Selektivität und Adenin-N3-Alkylatoren, isoliert von der Gattung der autokettigen Schimmel, die eine zytotoxische Wirkung auf das Wachstum von kultivierten Krebszellen haben [2]. Duocarmycin ist zytotoxisch für mehrere Arten menschlicher Krebszellen mit IC50 von 22, 13,8, 3,87, 15,4 und 7,31 pM für HT-29, CL1-5, Caski, EJ und LS174T [3]. MCE hat die Genauigkeit dieser Methoden nicht unabhängig bestätigt. Sie dienen nur zur Referenz.

Verkaufsprodukte:Trachelogenin|Rabeprazol (Natrium)|Atenolol|Selonsertib|Butylphthalid|Rhein|Se-Methylselenocystein|Bilirubin|Salmeterol|Der MRT67307

Trendende Produkte:Rekombinante Proteine|Natürliche Produkte|Fluoreszenzfarbstoff|PROTAC|Oligonukleotide

Referenzen:

[1]. Patil PC, et al. Eine kurze Überprüfung der synthetischen Strategien von Duocarmycin-Analogen, die leistungsstarke DNA-Alkylierungsmittel sind. Antikrebsmittel Med Chem. 2015; 15(5):616-630.
[2]. Strukturelle, biochemische und rechnerische Studien zeigen den Mechanismus der selektiven Aldehyd-Dehydrogenase-1A1-Hemmung durch zytotoxische Duocarmycin-Analogen. Angew Chem Int Ed Engl. 2015 Nov 9; 54(46):13550-4.
[3]. Chen KC, et al. Selektive Krebstherapie durch extrazelluläre Aktivierung eines hochpotenten glycosiden Duocarmycin-Analogs. Mol Pharm. 2013; 10(5):1773-1782.
[4]. Chen KC, Schmuck K, Tietze LF, Roffler SR. Selektive Krebstherapie durch extrazelluläre Aktivierung eines hochwirksamen glycosiden Duocarmycinanalogs. Mol Pharm. 2013; 10(5):1773-1782.