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Humanes ACKR2-Vollllängenprotein (Nanodisc)

VerhandlungsfähigAktualisieren am05/06
Modell
Natur des Herstellers
Hersteller
Produktkategorie
Ursprungsort

Übersicht

Humanes ACKR2-Vollllängenprotein (Nanodisc)

Produktdetails

Artikelnummer - Spezifikationen Spezifikation Katalogpreise
PLDP0058-2-0020 20 μg ¥9000
PLDP0058-2-0100 100 μg ¥24800

Produktinformationen:


Englischer Name

Atypischer Chemokinrezeptor 2

Chinesischer Name

Atypische Chemofaktor-Rezeptoren 2

Herkunftsarten

Menschliche Quellen

Ausdrucksweise

Pronukleares zellloses System

Serieninformationen

MHHHHHSSGMAATASPQPLATEDADSENSSFYYYDYLDEVAFMLCRKDAVVSFGKVFLPVFYSLIFVLGLSGNLLLLMVLLRYVPRRRMVEIYLLNLAISNLLFLVTLPFWGISVAWHWVFGSFLCKMVSTLYTINFYSGIFFISCMSLDKYLEIVHAQPYHRLRTRAKSLLLATIVWAVSLAVSIPDMVFVQTHENPKGVWNCHADFGGHGTIWKLFLRFQQNLLGFLLPLLAMIFFYSRIGCVLVRLRPAGQGRALKIAAALVVAFFVLWFPYNLTLFLHTLLDLQVFGNCEVSQHLDYALQVTESIAFLHCCFSPILYAFSSHRFRQYLKAFLAAVLGWHLAPGTAQASLSSCSESSILTAQEEMTGMNDLGERQSENYPNKEDVGNKSAWSHPQFEK

Uniprot ID

O00590

Molekulargewicht

43,9 kDa


Zubereitungsinformationen:


Reinheit

>80%

Etikett

N-His und C-Strep

speichern

Flüssige Präparate, bitte nach-80℃ Lagerung

Transport

Trockeneis Transport

Speichersystem

20 mMTris-HCl, 150 mMNaCl, pH 8,5

Nano Disk Skelett Protein Informationen

MSP1E3D1 (N-His)


Protein Hintergrundinformationen:

ACKR2 ist ein G-Protein gekoppeltes Rezeptorprotein. Dieser Rezeptor wird hauptsächlich in den Nährschichtzellen, Myelozyten und Lymphenendothelien ausgedrückt und dient als „Köderrezeptor“, der die Entzündungsreaktion durch Internalisierungs- und Abbau-Mechanismen (z. B. CCL2/5/7 usw.) reguliert. Unter physiologischen Bedingungen beteiligt sich ACKR2 an der Schwangerschaftsimmuntoleranz, der Erhaltung von kardiovaskulärer Stabilität und der Reparatur von Schäden des Nervensystems durch die Einschränkung der übermäßigen Immunzelleindring. Im pathologischen Zustand ist seine Funktion zweifach: bei Autoimmunerkrankungen wie Arthritis hemmt eine hohe Expression von ACKR2 eine entzündliche Kaskadenreaktion [2]; In der Mikroumgebung von Tumoren ist ihre Rolle umstritten. Es gibt Studien, die darauf hindeuten, dass ACKR2 die Tumormetastase (wie Brustkrebs) durch die Beseitigung von protinflammatorischen Chemoktoren unterdrückt, aber es gibt auch Berichte, die darauf hindeuten, dass es das Tumorprogramm (wie Melanom) unterstützen kann, indem es die Angiogenese oder die Immunoflucht fördert. Dieser Widerspruch kann mit dynamischen Veränderungen der Tumortypen, der Mikroumweltzellzusammensetzung und des Chemiefaktornetzwerks verbunden sein.

Zitierte Literatur;

[1]Nibbs RJ, et al. (1997). Ein neues promiskues chemokinbindendes Protein, das durch das humane Herpesvirus 8 kodiert ist. J Exp Med.

[2]Locatelli M, et al. (2015). Der atypische Chemokin-Rezeptor D6 kontrolliert Neuroentzündungen und Neurodegeneration. Gehirn.