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Regenfrosch induzierte Mäuse chronische Pankreatitis Tiermodell

VerhandlungsfähigAktualisieren am05/06
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Übersicht

Rainfrogin-induziertes Tiermodell für chronische Pankreatitis bei Mäusen: $r$n Vorteile: Einfache Bedienung, nicht-invasive, gute Wiederholbarkeit und klare pathologische Merkmale. Nachteile: hohe Kosten (≥6 Wochen)

Produktdetails

Regenfrosch induzierte Mäuse chronische Pankreatitis Tiermodell

Regenfrosch induzierte Mäuse chronische Pankreatitis Tiermodell

Auswahl der Versuchstiere

  • Gender und GeschlechtC57BL/6 männliche Mäuse (8-10 Wochen alt, 20-25 g Körpergewicht), teilweise mit PRSS1 genetisch veränderten Mäusen zur Verbesserung der Ähnlichkeit mit menschlicher chronischer Pankreatitis (CP)

  • ZuchtbedingungenSPF-Umgebung, 12 Stunden Fasten vor dem Experiment (freies Trinkwasser)

II. Zubereitung und Dosierungsprogramm

  1. Mutterflüssigkeitszubereitung

    • 1 mg Regenfrosch in 1 ml physiologisches Salzwasser lösen, 1 mg/ml Mutterlösung zuordnen, nach der Sterilisation aufteilen und einfrieren

  2. Arbeitsflüssigkeitskonzentration

    • Verdünnen Sie vor dem Gebrauch auf 5-10 μg/ml (physiologisches Salzwasser) mit einer üblichen Injektionsdosis von 50 μg/kg

  3. Dosierungsprogramm

    • GrundprogrammDreimal wöchentlich (50 μg/kg) für 6-7 Wochen

    • StärkungsprogrammKombiniertes LPS (10-15 mg/kg) zur Verschärfung der Fibrose, LPS nach der letzten Regenfrogin-Injektion

    • Akut zu chronischSimulation des chronischen Verlaufs durch mehrere akute Induktionen (z. B. mehrmals wöchentlich Regenfroxin-Injektionen)

III. Modellbewertungsindikatoren

  1. Pathologische Beobachtung

    • HE Färbung: Verkleinerung der Folliculärzellen, Entzündungszelleninfiltration, Intermediale Fibrose

    • Kollagen AblagerungKu-Säure-Sirius-rote Färbung Quantitative Fibrosierung

    • ImmunostrukturierungDetektion der α-SMA-Expression, die die Aktivierung der Asteroid-Zellen der Bauchspeicheldrüse widerspiegelt

  2. Biochemische Indikatoren

    • Serum-Determination von Pulverasen, Lipase-Spiegel

    • Entzündungsfaktoren (IL-6, IL-1β, TNF-α)

  3. Analyse molekularer Mechanismen

    • Western Blot-Erkennung von Pathway-Proteinen wie NF-κB/p65 und IL-6

    • qPCR-Analyse von Fibrose-bezogenen Genen wie Smad3