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Tiermodell für Glukokorticoid-induzierte Osteoporose

VerhandlungsfähigAktualisieren am05/06
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Tiermodell, das Glukokortikon induziert Osteoporose: Modellmechanismus $ r $ n Glukokortikon induziert Osteoporose, indem es die Funktion der Knochenzellen hemmt und die Kollagen-Synthese reduziert, wodurch die Bildung der Knochenmatriz reduziert wird und gleichzeitig eine Stoffwechselstörung des Kalzium-Phosphors verursacht wird

Produktdetails

Tiermodell für Glukokorticoid-induzierte Osteoporose

Tiermodell für Glukokorticoid-induzierte Osteoporose

I. Modellmechanismus

Glykokortikohormone verursachen Osteoporose, indem sie die Knochenzellenfunktion hemmen und die Kollagen-Synthese reduzieren, wodurch die Bildung der Knochenmatriz reduziert wird und gleichzeitig eine Stoffwechselstörung des Kalzium-Phosphor verursacht wird


2. Allgemein verwendete Tiere und Produkte

  1. Ratten

    • ProdukteSD (Sprague-Dawley) und Wistar Ratten

    • Alter3-12 Monate (> 24 Monate vermeiden, um Altersstörungen auszuschließen)

    • MerkmalNiedrige Kosten, gute Wiederholbarkeit, aber kein Harvard-System

  2. Mäuse

    • Produktefür C57BL/6

    • VorteilGenmodifizierung einfach, geeignet für die Mechanismenforschung

  3. Kaninchen / Schafe

    • KaninchenGeeignet für die orthopädische Implantatforschung, aber weniger Lösenknochen

    • SchafKortikus nahe dem Menschen, aber kostspielig und langfristig


3. Modellierungsmethoden

1. Drogenwahl und Dosierung


2. Verabreichungsweise

  • Injektionsmethode(häufig): Injektion oder Injektion unter die Haut

  • Orale/langsame FreisetzungFür spezifische Forschungsbedürfnisse geeignet

3. Zusatzbeschleunigungsmethoden

  • Kalziumarme ErnährungBeschleunigt Knochenverlust

  • Mangel anVerbesserung des Modelleffekts


Merkmale und Einschränkungen des Modells

  1. Vorteile

    • Hohe Erfolgsquote und einfache Bedienung

    • Simulation der klinischen Glukokorticoiden Sekundäre Osteoporose

  2. Nachteile

    • Kann Knochenkrase, Immunsuppression und sogar Tod verursachen

    • Knochenverlust nach Beendigung ist reversibel und gilt nicht für Studien zur Knochenabsorptionssuppression


V. Modellbewertungsindikatoren

  1. Knochendichte (BMD)Durch DXA oder MicroCT

  2. Organisationsmortologie: dünne Knochenblasten, Anordnungsstörungen (HE-Färbung)

  3. Serumarker‌:

    • Knochenbildung: ALP, Knochencalcin.

    • Knochenabsorption: TRAP, CTX↑


VI. Hinweise

  • Alter der TiereWählen Sie eine Knochenmasse-Stabilitätsperiode (3-12 Monate)

  • Dosis-KontrolleVermeiden Sie übermäßige Dosierungen, die zu schweren Nebenwirkungen führen

  • KontrolleinstellungenSynchronisierte Injektion von physiologischem Salzwasser in der Kontrollgruppe