Rekombinative menschliche Transformation Wachstumsfaktor-β

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Rekombinatives humanes Transformationswachstumsfaktor-beta gehört zu einer neu entdeckten Gruppe von TGF-beta-Superfamilien, die das Zellwachstum und die Differenzierung regulieren. Diese Familie umfasst neben TGF-beta auch Aktivine, Inhibine, Mullerian Inhibitor Substance (MIS) und Knochenmorphogenetische Proteine (BMPs).

Produktdetails

Die ursprüngliche biologische Funktionsstudie von TGF-β, hauptsächlich in Bezug auf Entzündungen, Gewebereparationen und Embryonentwicklung, ergab, dass TGF-β eine wichtige regulatorische Rolle für das Wachstum, die Differenzierung und die Immunfunktion der Zellen hat. TGF-β1, β2 und β3 funktionieren ähnlich, und im Allgemeinen stimuliert TGF-β Zellen mit interepithelialer Herkunft und hemmt Zellen mit epithelialer oder neuronaler extraembryolischer Herkunft.

(1) Immunaktive Zellenproliferation hemmen: 1. Hemmen Sie die Kolonialbildung von IL-3, GM-CSF, M-CSF induzierten hämatogenetischen Vorläuferzellen und LTBMC und reduzieren Sie die Reaktivität von Makronukleozen auf IL-3T und CSF. Hemmt ConA-induzierte oder ConA in Kombination mit IL-2 und IL-6 induzierte thymose-proliferation. 3. Hemmt das Wachstum von T-Zellen durch Silkenfisogen, homogene Antigene oder IL-2 abhängig. Inhibition der IL-2 abhängigen B-Zellprogramm nach SAC-Stimulation.

(2) Regulierung der zellulären Phänotypen: 1. Die Inhibition der IL-2-induzierten Expression von T-Zellen IL-2R, TfR und TLiSA1-Aktivierungsantigenen hat keinen Einfluss auf die CD3-Expression. Inhibition von IFN-γ induziert die Expression von MHC II-Antigenen in Melanomazellen.

(3) Hemmung der Differenzierung von Lymphozyten: 1 Hemmung der IL-2- und BCDF-abhängigen Sekretion von IgM durch B-Zellen und Förderung der Umwandlung von Ig-Typen in IgA und IgE durch B-Zellen. Inhibition der CTL-, NK- und LAK-Funktion in gemischten Lymphozytenkulturen (MLC), die durch TNF-α (Mäuse MIC) oder IL-2 (menschliche MLC) umgekehrt werden können. Hemmt die NK-Aktivität in PBMC und die Reaktion der NK-Zellen auf TNF-α. Inhibition ConA und IL-2, IL-6 gemeinsam induzieren die Aktivität von Mäusen thymus MHC nicht begrenzt tödliche Zellen.

(4) Hemmung der Zytokin-Produktion: z. B. Hemmung der Produktion von IFN-γ und TNF-α in PBMC.

(5) Andere regulatorische Wirkung: 1 Förderung des Wachstums von Fibrozellen, Knochenzellen und Schwanzzellen. TGF-β1 und TGF-β2 fördern die Produktion von humanen Fibrozellen IL-6, deren Mechanismus möglicherweise durch die Regulierung der Transkription des IL-6-Gens ist. ② Hemmt das Wachstum von Epithelzellen, Knochenzerbrechungen, Endotelzellen und die Bildung von Fett, Herzmuskel und Skelettmuskel. TGF-beta kann bestimmte biologische Funktionen von EGF blockieren. Förderung der Expression von extrazellulärem Matrix (ECM) wie Kollagen, Fibroglionin und Unterdrückung des Abbaus von ECM, spielt eine wichtige Rolle bei der Morphogenese, der Vermehrung und der Differenzierung der Zellen, fördert die Entwicklung des Embryos und die Zellreparatur. In vivo-Versuche bei Tieren haben gezeigt, dass die lokale Injektion von TGF-beta die Wundheilung und die Bildung typischer Knotengewebe fördern kann. 4 Chemikalien für mononukleare Zellen und Fibrozellen, verursachen aber nicht die Produktion von Glimpartikeln und Oxiden. 5 Hemmt die Haftung von Lymphozyten und Endothelzellen. Förderung der Release von Histaminen durch alkalophile Zellen.

(6) TGF-β1 und Prokarzinogenexpression: TGF-β1 induziert die Expression von c-sis, hemmt aber die Expression von c-myc, eine Induktion oder Hemmung, die mit der wirkenden Zelltype und den verschiedenen Funktionen von TGF-β verbunden ist. wie TGF-β induzierte c-sis-Gen-Expression in Fibrozellen, die mit der Förderung ihres Wachstums in weichen Agates verbunden ist; Die Hemmung des epithelialen Keratinenwachstums ist mit der Hemmung der c-myc-Genexpression verbunden. TGF-β1, TGF-β2 und TGF-β3 sind in den meisten biologischen Wirkungen sehr ähnlich, können sich jedoch in einigen Fällen erheblich unterscheiden, wie z. B. die Wachstumshemmung von TGF-β2 auf vaskuläre Endotelzellen und hämatogenetische Vorläuferzellen von nur 1% von TGF-β1 und TGF-β3.

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