Amyloid β-Protein Fragment 25-35

Amyloid β-Protein Fragment 25-35

Amyloid β-Protein Fragment 25-35

Natur

Verwandte Schlüsselwörter Alzheimer-Krankheit, Amyloid-Vorläuferproteine und -Fragmente, Amyloid-Beta-Fragmente, Neurobiologie, Neurodegenerative Erkrankungspeptide,
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InChI Schlüssel WIHBNMPFWRHGDF-UHFFFAOYSA -N
Testwert ≥97% (HPLC)
Zusammensetzung Proteingehalt ≥80%
Lagertemperatur unter -20°C
genetische Informationen von Menschen. .. APP（351）

Produktbeschreibung

Aminosäuresequenzen

Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-I le-Ile-Gly-Leu-Met

Weitere Anmerkungen

Gefriertrocknen aus 0,1%iger TFA-Wasserlösung

Anwendung

Amyloid-Beta-Protein-Fragmente 25-35 wurden verwendet:
• Neurotoxizität in Kortikalkulturen induzieren [5]
• Induzierung der Alzheimer-Krankheit im Rattenmodell [6]
• Induzierte Apoptose von Interplasmal Stammzellen (MSCs) [7]

Biochemie / physiol Wirkungen

Das Amyloid-Beta-Protein-Fragment 25-35 (Aβ25-35) ist am Pathogenismus der Alzheimer-Krankheit beteiligt. [3] Inhibitoren dieser Transformation können potenzielle Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit sein. [2] Es findet sich in Alzheimer-Gehirnproben und in den Hypothalamus- und endosniffing-kortikalen Neuronen, die die Muskeln der Bodymyotis (IBM) enthalten. Es bindet an Rezeptoren, die in den Mikroglia vorhanden sind, und kann in die Lipidmembran eingesetzt werden. Funktionale Domänensequenzen von Aβ, die die Sequenz GSNKGAIIGLM enthalten, lösen neuronutritive und neurotoxische Wirkungen aus. Aβ25-35 zeigt eine schnelle Aggregation und zeigt eine altersabhängige Neurotoxizität. [4]

Allgemeine Beschreibung

Das Amyloid-Beta-Protein-Segment 25-35 (Aβ25-35) stammt von Amyloid-Beta-Protein, Amyloid-Beta-Protein, das auf dem menschlichen Chromosom 21q21 lokalisiert ist. [1] Aβ25-35 fehlt an N-terminalen Domänen und Metallbindungsstellen und wird hauptsächlich durch das Schnitten von Aβ(1-40)-Peptiden durch Proteinhydrolyse erzeugt. [1] Es hat eine β-Falten- und β-Winkelstruktur.