Makrophagen entstehen aus Mononukleälen im Blut, die den Blutkreislauf verlassen und sich in verschiedene Gewebe differenzieren. Makrophagen sind an der Erkennung und Phagose von Bakterien und beschädigten Zellen beteiligt. Darüber hinaus lösen Makrophagen Entzündungen durch die Freisetzung von Zytokinen aus, die die Gefäßzellen aktivieren und die Haftung der Zytokinen an den Gefäßen fördern und in das Gewebe migrieren. Differenzierte THP-1-Zellen wurden weit verbreitet in vitro Makrophagen Modelle zur Untersuchung der Beteiligung von Makrophagen an entzündlichen Reaktionen verwendet. Die menschliche Mononukleozelllinie THP-1 kann durch Phorbonol-12-Tetraat-13-Acetat (PMA) in Makrophagen differenziert und durch LPS aktiviert werden. Aktivierte THP-1 Zellen verändern ihre Form und sekretieren entzündliche Zytokinen. Die Überwachung der Expression von Zytokinen ist ein wichtiger physiologischer Indikator für entzündliche Zellmodelle. Wir haben die Ergebnisse einer multiparametrischen Zellanalyse vorgeschlagen, die Makrophagenbildung mit Phänotypbildgebung untersucht und die Sekretion von Zytokinen mit einer niedrigen Volumen-ELISA analysiert, um die Auswirkungen pharmakologischer Verbindungen auf die Entzündungsreaktion zu bewerten. PMA und LPS stimulieren THP-1 Zellen für 48 Stunden. Nachdem PMA und LPS die THP-1-Zellen aktivierten, erhöhten sich IL-8, IL-1b und TNF-a. Zur Beurteilung der entzündungshemmenden Verbindungen wurden die Zellen vor der Aktivierung mit den Kinase-Inhibitoren SB202190 und PDTC sowie dem Antibiotikum Mosisacin behandelt. Anschließend wurde die hemmende Wirkung dieser entzündungshemmenden Verbindungen auf die entzündliche Reaktion durch die quantitative Sekretion von Zytokinen bestimmt. Die Auswirkungen der Makrophagenbildung wurden mit Phänotypbildgebung beobachtet. Im Einklang mit dem berichteten Wirkungsmechanismus war die Zytokin-Expression der Verbindungen SB202190, PDTC und Mosisacin konzentrationsabhängig abgenommen.